Sci Transl Med：盐竟然是过敏免疫反应的始作俑者之一？

或许很多人都致使过敏质子化的不良影响，比如知道是一些学龄前都会患上特不宜黏膜病，让宝妈们苦恼不已。往往在这种免疫系统条件下，“药剂保健卫士”T巨噬细胞就都会意味著极其重要的功用，它可以帮助我们抵抗感染。但是这种反不宜如果不尽量避免，也都会造成解剖反不宜，进而攻击我们身体的某些部位或过敏质子化原等无毒颗粒。这以外都会，T巨噬细胞的一个亚群——Th2巨噬细胞可以造成了白血病黏膜状况，如特不宜黏膜病。这涉及到白巨噬细胞组胺4(IL-4)和白巨噬细胞组胺13(IL-13)亚基产值的增高。目前还不正确是什么造成了了讯号故障。2月20日，《Science Translational Medicine》杂志上发表的一项科学研究中都会，纽伦堡工业大学病毒学科学研究所的Christina Zielinski副教授和她的团队指出了一个也许的罪魁祸首：皂。食皂的主要药理学物质是氯化氟，对人类和两栖动物的保健是必不可少的。在肝细胞它以氟离子和氯离子的型式不存在。科学研究部门挖掘出，氯化氟可以诱导人类T巨噬细胞造成一种状态，使其造成非常多的IL-4和IL-13亚基质。“不不宜造成了过敏质子化的T巨噬细胞在皂的功用下可以转化为Th2巨噬细胞。当T巨噬细胞随即暴露于较低的皂水平时，这种变异就都会逆转。因此，离子讯号确有在Th2巨噬细胞的造成和依靠中都会意味著功用。”Christina Zielinski全面性解释道。自九十年代7020世纪以来，花粉症和特不宜黏膜病的发病率都增长了两倍多，科学研究部门并并未有将这种激增归因于认知和检验水平的全面性提高。Christina Zielinski在接受专访时透露:“在在过敏质子化性营养不良的发病率增长太快，不会用突变变异来解释，所以非常也许是由自然环境或行为造成了的。在过去的五、六十年里，我们的饮食也随即发生了变异。我们吃的连锁店越来越多，这也包括非常多的皂。”作为黏膜科科技领域的医学专家，Zielinski自然对特不宜黏膜病感兴趣。特不宜黏膜病是一种过敏质子化性营养不良，都会造成了黏膜出现红斑和瘙痒。她的科学研究组开始通过全面性提高了的组织菌株中都会氯化氟的含量，该菌株用于培养人CD4乙型肝炎遗忘T巨噬细胞（这种巨噬细胞先前暴露于抗原而发出一系列复杂的药理学讯号），以及愚蠢T巨噬细胞（在此之前并未有受伤害过抗原的）。在两种巨噬细胞各种类型中都会，皂都能增进Th2巨噬细胞特有的巨噬细胞突变和RNA突变的核素，知道明高皂度增进Th2巨噬细胞分化。随后，科学研究部门尤其了患上特不宜黏膜病的小孩子的黏膜的水量。结果挖掘出，损毁黏膜的氟浓度是未有损毁黏膜和保健大鼠黏膜的30倍。科学研究组还报告了银屑病病变和非银屑病病变黏膜中都会的氟含量。虽然特不宜黏膜病和银屑病都是慢性白血病黏膜营养不良，但银屑病是由一种多种不同各种类型的T除此以外巨噬细胞介导的。他们挖掘出银屑病溃疡和未有受不良影响的黏膜中都会皂浓度并未有差异，这使得他们回避了炎症在他们在患上特不宜黏膜病的人中都会观察到的氟差异中都会的功用。“我们并不惊讶，因为特不宜黏膜病科学研究并不全面性，在此之前并未有人早先氯化氟的功用，”Zielinski知道，“受不良影响的黏膜中都会极高的氟含量正好符合标准特不宜黏膜病的另一个特征。一段时间以来，人们已经知道，患上这种营养不良的病变黏膜上的粉红色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)水平升高。这些寄生虫在的水的自然环境下茁壮成长，而其他共栖寄生虫实际上是被皂伤害的。”Zielinski指出，这一观点和其他观点以及目前的科学研究结果都指出了皂与特不宜黏膜病的随即发生之间的联络。“然而，我们还不能证明这些大量的皂是如何进入黏膜的，”她承认，“因此，我们也不确定低皂或高皂饮食与特不宜黏膜病或其他过敏质子化性营养不良的出现和发展有何关系。”Zielinski副教授和她的团队决心在未有来的跨学科科学研究中都会全面性回答这些问题。原始注解：Julia Matthias, et al. Sodium chloride is an ionic checkpoint for human TH2 cells and shapes the atopic skin microenvironment. Science Translational Medicine. Feb 2019.