大规模的癌症基因组研究仍然将编码器抑转录和基因表达因子p53的TP53定义为进化癌症中最相似的基因基因，并且，p53基因至今仍未被靶向疗程。
靶向p53基因葛兰素史克的主要再一仅限于异质性的失活系统和缺乏广泛一般来说的别构位点。
最近，卢敏等团队合作在Cancer Cell发文，认定出了三氧化二砷(ATO)，一种疗程急性恶性肿瘤精细胞肺炎的成熟口服，可以作为胆红素反应性化合物，拯救结构性p53基因。
砷为基础的p53基因的晶体结构揭示了一个隐秘的全能位点，涉及DNA为基础域内的三个砷协调胆红素，远距是锌为基础位点。
砷的为基础可以稳定p53在DNA为基础处的环-片-双螺旋结构，以及整体的β-三明治折叠构象，进而赋予p53基因热稳定性和基因表达活性。
在细胞和动物模型生命体移植模型中，ATO重新抑制基因p53以抑制。对25种最相似的p53基因的研究为患儿顶层的临床探讨给予了参考。
因此，该研究结果为重新来进行ATO来靶向p53基因，进行广泛一般来说而又个性化的癌症疗程给予了系统基础。
原始出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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