许多类型的进化都会发挥出蛋白还原酶和丝氨酸平衡的变化。可抑制还原酶活性的口服在临床上现在是一种最终的抗癌疗法，但是丝氨酸这类靶点在太大程度上仍然没有被充分利用，究其原因，主要是由于目前对丝氨酸招致疾病的机制认识还太低。
8月11日，PNAS发表了普渡大学Zhong-Yin Zhang客座教授团队的最新进展，他们注意到了一种在胰腺癌、肺癌、肾癌、肺癌、乳腺癌、癌、脑癌和其它多种类型前列腺癌中的起着关键依赖性的新型丝氨酸级联反应。学术研究得出丝氨酸PRL2通过下调PTEN来发挥促癌依赖性。
视频来源：PNAS还原酶能将磷酸羧基附着到蛋白上，而丝氨酸则专责蛋白的去磷酸化，两者都有意味著使细胞内病变从而致使蛋白起因忽略。已有学术研究注意到丝氨酸PRL过表达很低度致癌，而PTEN是进化前列腺癌中的的第二最常失活的可抑制因子，位居p53。在这项学术研究中的，学术研究执法人员注意到PRL2能使PTEN的Tyr336（过氧化物）去磷酸化，这致使PTEN泛素化，被打上降解「标签」，从而降低了PTEN的移动性和抵抗前列腺癌进展的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去磷酸化以促使PTEN的聚合泛素化（视频来源：PNAS）
而在将PRL2从不具备病变倾向、PTEN缺陷的小鼠模型中的敲除时，PTEN移动性恢复时是常，也停止了生长。学术研究执法人员在检索系统目录后还注意到，进化中的PRL2的很低表达与低移动性的PTEN相关，很低移动性的PRL2也降低了几种进化恶性的全组患者生存率。
在生理中的PRL2表达与PTEN移动性椭圆形负相关（视频来源：PNAS）
「这项得出PRL2意味著是前列腺癌的口服靶点，通过可抑制PRL2丝氨酸，恢复PTEN移动性是可抑制形成的一种意味著步骤。更令人兴奋的是，这一注意到意味著会影响多种前列腺癌。」Zhang客座教授说道。
此前Zhang客座教授的麻省理工学院已注意到了可抑制PRL2的有效步骤，他们时是此后进行这一口服的开发。
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